설탕(sugar)에는 과당(fructose)과 포도당(glucose)이 1:1 로 있다.
탄수화물(carbohydrate)라고 하는데,
과당과 포도당은 대표적인 탄수화물이라고 할 수 있다.
과당과 포도당의 분자식은
과당과 포도당의 분자식은
모두 탄소가 6개 있는 6탄당 구조이며
분자식은 C6H12O6로 동일하나
구조가 서로 다른 이성질체(isomer)이다.
우리가 식사를 통해 섭취하는
우리가 식사를 통해 섭취하는
쌀, 빵 등의 주요 성분은 탄수화물이며,
대개 포도당이나 과당과 같은 단당류보다는
전분과 같은 다당류로 구성되어 있는데,
어떤 탄수화물을 섭취하더라도
체내에서 포도당으로 바뀌어야
에너지로 사용될 수 있다.
![]() |
탄수화물의 분류 |
산소와 물, 그리고 바로 포도당이다.
왜냐면, 이 세가지 중 어느 하나라도 없다면,
우리 몸의 세포는 터져 죽어버리기 때문이다.
포도당으로 전환된 탄수화물이나
포도당은
혈액을 타고 온 몸의 세포로 전달되고,
인슐린의 도움을 받아
세포막을 뚫고 세포 안으로 들어간다.
![]() |
인슐린은
포도당이 세포 안으로 들어가도록 하는
문지기 역할을 한다고 볼 수 있다.
그래서 인슐린이 없거나
세포막이 인슐린이란 문지기의 지시를 받지 않는 경우
(즉, 인슐린 저항성이 커진 경우)
포도당은 세포 안으로 들어가지 못한 체
혈액을 타고 계속 돌게 되고 (즉, 혈당은 높아지고),
소변에서 당이 검출되게 된다.
이것이 당뇨병이다.
세포 안으로 들어간 포도당은
세포질에서 곧 바로 3 탄당으로 쪼개지는데,
이 3 탄당을 Pyruvate라고 하며,
이 과정에서 2개의 ATP가 생산된다.
ATP는 “Adenosine Triphosphate”의 약자이며,
ATP는 “Adenosine Triphosphate”의 약자이며,
이름 그대로 Adenosine이라는 염기에
인(P)이 3 개 붙어 있는 구조를 하고 있다.
ATP는
ATP는
이를테면 배터리와 같다고 할 수 있는데,
이 구조에서 인이 하나 떨어질 때마다
약 7.3kal/mole 의 에너지를 생산할 수 있기 때문이다.
![]() |
ATP |
C3H6O3의 구조를 갖는 Pyruvate가
미토콘드리아로 이동하여
TCA 회로와
전자전달계라는 복잡한 화학반응을 이어가면
약 18개의 ATP가 생기는데,
이를 위해서는 반듯이 산소와 물이 있어야 한다.
즉, 하나의 포도당은
즉, 하나의 포도당은
"최대" 38개의 ATP를 만들 수 있는데(18x2 + 2),
식물 세포와 달리 세포벽이 없이
세포막으로만 형태를 유지하는데,
세포 밖에는 나트륨(Na+)이 현저하게 많고,
반대로 세포 안에는 칼륨(K+)이 현저하게 많다.
때문에,
때문에,
이온 기울기(ion gradient)에 의해
세포막을 사이에 두고
나트륨은 세포 안으로, 칼륨은 세포 밖으로 이동하게 된다.
문제는 나트륨이 이동할 때는
문제는 나트륨이 이동할 때는
반듯이 물을 가지고 이동한다는 점이다.
즉, 나트륨이 세포 안으로 쏟아져 들어올 때
물을 가지고 들어오게 되어 세포는 빵빵해지고 결국 터져 버리게 된다.
(핏방울을 수도물이 든 컵에 떨구면 피 세포들이 터져서 보이지 않는 것과 같다.)
그래서
그래서
이를 막기 위해서는 들어온 나트륨을
다시 세포 밖으로 퍼내야 할 필요가 있으며,
반대로 밖으로 흘러나간 칼륨을 들여와야 할 필요가 생긴다.
실제 이런 일이
실제 이런 일이
세포막을 중심으로 이루어지는데,
이를 Na-K 펌프라고 한다.
Na-K 펌프는
능동적 수송을 하는 세포막의 장치이며,
이 장치는 에너지를 필요로 한다. 그 에너지가 바로 APT인 것이다.
세포질에 있는 물과 적혈구가 수송해 주는 산소를 재료로 하여
ATP를 만들어 스스로를 보존하는 것이다.
이 때 만일 충분한 산소를 공급하지 못하게 되면,
이 때 만일 충분한 산소를 공급하지 못하게 되면,
매우 작은 양의 ATP만 생산할 수 있다.
이렇게 산소가 없는 가운데 일어나는 대사를
혐기성 대사(anerobic metabolism)이라고 하며,
부산물로 젖산이 만들어진다.
만일 지속적으로
만일 지속적으로
산소 공급을 하지 못하거나,
포도당 공급을 하지 못할 경우
ATP 생산이 중단되고
결국 세포는 터져 죽게 된다.
만일 뇌 세포가 이런 식으로 터져 죽으면, 그것이 바로 뇌사이다.
이렇듯 포도당은 인체에 반듯이 있어야 하는 중요한 영양소라고 할 수 있다.
그래서 세포에 포도당을 공급하기 위한 여러가지 장치를 마련해 두고 있다.
섭취량이 소모량보다 많으면
이렇듯 포도당은 인체에 반듯이 있어야 하는 중요한 영양소라고 할 수 있다.
그래서 세포에 포도당을 공급하기 위한 여러가지 장치를 마련해 두고 있다.
섭취량이 소모량보다 많으면
포도당은 글리코겐의 형태로
간이나 근육에 저장되고,
혈중 포도당이 떨어지면, 글리코겐은 다시 포도당으로 전환된다.
만일 지속적으로
만일 지속적으로
탄수화물을 공급하지 않을 경우,
인체는 지방과 단백질을 분해하여 포도당을 만든다.
반대로 탄수화물 섭취량이 지나치게 높아,
반대로 탄수화물 섭취량이 지나치게 높아,
글리코겐으로 저장하고도 남는 것은
지방으로 변환해 체내에 저장하게 된다.
![]() |
영양소의 대사 |
구조가 달라 포도당과 다른 대사 과정을 통한다.
우선,
포도당은 섭취하면 대개 20% 정도만 간에서 대사가 일어나는 반면,
과당은 99% 이상 간으로 이동해 간에서 처리된다.
간에서 흡수된 과당은
분해되어 ATP를 만들기 보다는
중성지방을 만드는데 주로 사용된다.
특히 포도당과 과당을 같이 섭취하는 경우
(이런 경우가 대부분이다)에는
과당은 예외없이 지방산과 중성지방으로 바뀌게 된다.
결국 지방간을 만들며,
간세포를 파괴하여 간 수치를 상승시키고,
LDL 콜레스테롤을 증가시키고,
동맥 경화를 일으키기도 한다.
물론 탄수화물의 섭취가
절대적으로 부족하여 포도당 공급이 어려울 경우
과당 혹은 중성지방은 에너지 원으로 사용될 수 있다.
과당의 또 다른 문제는
과당의 또 다른 문제는
인슐린 분비를 촉진하지 않는다는 것이다.
포도당의 경우
포도당의 경우
혈중 포도당 농도가 증가하면,
인슐린의 분비를 촉진하고,
순차적으로
지방세포에서 렙틴(leptin) 이라는 홀몬 분비를 촉진 시키는데,
렙틴이 분비 되면서 위나 췌장에서 그렐린(ghrelin)의 분비는 억제되게 된다.
렙틴은
렙틴은
포만감을 느끼게 하는 홀몬이며
그렐린은 공복을 느끼게 하는 홀몬이다.
그러나 과당은
그러나 과당은
인슐린 분비를 촉진하지 않으므로,
렙틴의 분비나
그렐린의 억제 현상이 이루어지지 않아
음식을 먹어도 포만감을 느끼지 못하고,
더 먹고 싶단 욕구가 줄어들지 않는다는 것이다.
소장에서 모두 섭취되는 것이 아니라
일부 대장으로 넘어가게 되는데,
이 경우 대장균에 의해 분해 되면서 만들어진 화학 물질에 의해 가스가 차고,
배가 불러오고 복통이 생기는 증상을 야기하며 심한 경우 과민성대장증후군을 일으키기도 한다.
과당이 이렇게 나쁜 것이라면,
과당이 이렇게 나쁜 것이라면,
왜 과당을 사용하며,
과일에는 왜 과당이 많을까?
과당은 말 그대로 과일에 많은 당이다.
과당은 말 그대로 과일에 많은 당이다.
특히 사과와 배에 많은데,
바나나의 경우 과당과 포도당의 비율이 1:1인 것에 비해,
사과와 배는
과당이 포도당에 비해 두 배 이상 더 많아 2:1 의 비율로 존재한다.
과당은 자연적으로 존재하는
과당은 자연적으로 존재하는
모든 탄수화물 중 가장 달고 싸기 때문에,
상업적으로 많이 이용된다.
설탕의 당도를 100이라고 하면,
포도당은 74.3,
과당은 173에 이른다.
실제 과당이 문제가 된 것은
실제 과당이 문제가 된 것은
미국에서 1970년 이래
액상과당(HFCS, High fructose corn syrup)의 소비가 급격히 늘어나면서 부터라고 할 수 있다.
액상과당은
액상과당은
이미 1864년부터 생산되기 시작했는데,
1970년대 이르러 영국 생리학자 John Yudkin가 라는 책에서 설탕의 위험성을 지적하고,
사실 과당은
식물의 입장에서는
가을에 과실이 맺는 사과와 배에 과당이 포도당에 비해 두 배 많은 것을 상기해 보자.
원시 인류가
탄수화물은
그러나 시간이 흘러
그러나 여전히 비만, 당뇨, 심혈관질환의 모든 책임을 과당에만 지울 수는 없다.
이 말은 내 말이 아니라, 설탕세를 부과하겠다는 영국의 과학자문위원회가 2015년 공식적으로 밝힌 것이다.
'[ 주요영양소 ] > 탄수화물' 카테고리의 다른 글
설탕보다 믿을 수 없는 과당 (0) | 2017.06.06 |
---|